Trotz der weit verbreiteten klinischen Anwendung von MTX in PsA deuten Daten aus veröffentlichten randomisierten kontrollierten Studien auf eine begrenzte Wirksamkeit hin. Ziel der vorliegenden prospektiven Studie war es, die Wirksamkeit von MTX zu dokumentieren. Diverse klinische Parameter und Biomarker wurden dabei untersucht.
Die Resultate ergaben trotz kleinem Patientenkollektiv, dass MTX zu einer signifikanten Verbesserung der Hautbefunde, der Gelenksbeschwerden, der Daktylitis, der Enthesitis und der Funktion von PsA führt. Der gezielte Einsatz von Methotrexat ab 15 mg/Woche s.c. ist eine effektive Therapie zum Erreichen einer minimalen Krankheitsaktivität bei PsA-Patienten.

In dieser Fallstudie werden 8 Patienten mit SLE der Toronto Lupuskohorte beschrieben, welche eine Antimalarika-induzierte Kardiomyopathie (AMIC)  entwickelten. Diese Nebenwirkung der Antimalarika wurde bisher als sehr selten angenommen. Die AMIC trat  nach einer mittleren Behandlungsdauer von 22 Jahren auf. Bei 6 Patienten unter Behandlung mit Hydroxychloroquin und bei 2 mit Chloroquin. Klinisch war die häufigste Manifestation eine Herzinsuffizienz bei 3 Patienten. Bei einem Patienten zeigte sich als Erstmanifestation eine Herzrhythmusstörung mit Synkope  und 4 Patienten waren asymptomatisch und die Diagnose wurde aufgrund erhöhter Herzbiomarker gestellt. Bei allen Patienten waren das BNP (Brain Natriuretic Peptid) und das Troponin erhöht, bei 7 auch die CK. Bei allen Patienten zeigte sich eine linksventrikuläre und vor allem auch septale Hypertrophie. Bei 3 Patienten wurde die Diagnose der AMIC mittels Myokardbiopsie mit typischer Histologie und bei 4 Patienten mittels Kardio-MRI gestellt.  Nach Stopp der AM kam es bei 7 Patienten zu einer Abnahme der Myokardhypertrophie und/oder Abnahme der Herzbiomarker (BNP, Troponin, CK), 1 Patient starb an einer nicht behandelbaren Herzinsuffizienz.

Die AMIC ist eine wahrscheinlich unterschätzte mögliche Nebenwirkung einer langjährigen Antimalarika-Therapie. Weil sie wenig bekannt ist, wird diese Diagnose wahrscheinlich häufig verpasst oder auf andere Ursachen wie art. Hypertonie oder KHK zurückgeführt. An die Diagnose sollte gedacht werden, wenn eine Herzinsuffizienz mit linksvetrikulärer und septaler Hypertrophie und/oder Erhöhung der Herzbiomarker unter einer langjährigen AM Therapie auftritt. Der Goldstandard der Diagnostik ist eine Myokardbiopsie mit den typischen histologischen Veränderungen. Ein Stopp der AM Therapie ist zwingend und kann zu einer Verbesserung der Herzfunktion führen.

Holländische prospektive Kohorten-Studie mit einer Beobachtungszeit von 15 Jahren.
Das kardiovaskuläre Risiko (koronar, cerebral und peripher) gegenüber einer Kontrollpopulation war das kardiovaskuläre Risiko bei RA um das zweifache, bei Diabetes mellitus um den Faktor 1,5 erhöht. Die Kombination von RA und gleichzeitigem Diabetes zeigte ein besonders hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse.

Fazit:
Das kardiovaskuläre Risiko bei RA betrug mehr als das Doppelte im Vergleich zur Durchschnittspopulation. Es lag auch höher als jenes bei Personen mit Diabetes mellitus. Auch nach Berücksichtigung der traditionellen kardiovaskulären Risikofaktoren blieb das hohe Risiko bestehen, was auf die systemische Entzündung als unabhängigen Risikofaktor zurückgeführt wird.
Für die Praxis heisst das, immer auch die kardiovaskuläre Beurteilung bei RA-Patienten vorzunehmen und die Risikofaktoren entsprechend streng zu behandeln.